2021年10月12日上午，在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科程翔主任的统筹指导下，由心内科电生理团队和CCU重症团队通力合作，成功完成一例体外膜肺氧合（ECMO）支持下高危心外膜来源的器质性室速消融术。
本例患者为54岁男性，一年前因“反复心慌、活动后胸闷”被诊断为“扩张型心肌病；心力衰竭（NYHA IV级）”。半年前因反复发作室性心动过速合并晕厥于我院行埋藏式心律转复除颤器（ICD）植入术。3天前患者出现心慌、胸闷，ICD频繁放电20余次，于外院诊断为室速/室颤电风暴，经治疗效果不佳转入我科CCU。入院后先后静脉使用四种抗心律失常药物（胺碘酮、利多卡因、艾司洛尔、尼非卡兰）强化治疗均无法有效终止室性心动过速发作。患者出现心衰进行性加重，血流动力学不稳定、心源性休克，心脏超声显示左室扩大，下侧壁基底段呈瘤样膨出，最薄处约0.5cm，多次心脏超声检查LVEF值为20%-30%。同时ICD频繁放电导致患者极度焦虑及恐慌，迅速、有效地控制室性心动过速迫在眉睫。
术前室速发作时心电图（ICD行ATP治疗终止室速）
经剑突下途径干性心包穿刺
因患者超声心动图提示左室下侧壁基底段呈瘤样膨出，故首先行冠脉造影检查，结果未见明显异常，排除冠脉病变。之后在窦性心律下行心内膜侧电压标测，未发现有低电压区，提示心内膜基质无明显异常；继而经心包行心外膜面电压标测，在左室下侧壁室壁瘤区附近发现大片低电压和瘢痕区以及异常心室激动电位。在诱发室速后行激动标测时，患者心室率高达270bpm，甚至蜕化为室扑、室颤，心脏停止有效射血，有创血压的压力波形曲线消失，ECMO的支持有效地维持了血压、血氧，阻断了循环崩溃，同时，在ECMO的强力支持下，术者有充足的时间进行激动标测，无需为维持血流动力学而立即电击复律，为手术的顺利完成赢得了宝贵的时间和机会。之后，在冠脉造影引导下，确定消融区域避开了冠状动脉后，在低电压区域内进行基质改良消融。最后通过心室程序刺激证实无临床持续性室性心动过速发作，提示消融成功。术后ECMO顺利撤机，患者转入CCU病房未再发作室性心动过速，术后七天好转出院。
心外膜基质标测：青点和蓝点为不同形态LAVA电位
冠脉造影及大头电极消融靶点位置
激动标测：室速发作，大头电极记录到舒张中期电位，提前体表QRS波77ms，考虑该处可能为室速发作时的关键峡部，于此处放电，室速终止
术中室速发作, 患者心室率高达270bpm，心脏停止有效射血，有创血压的压力波形曲线（绿色曲线）消失。ECMO支持下平流血压72mmHg
